护理学报杂志

期刊简介

        发展历程:《护理学报》原名《南方护理学报》,由广东省教育厅主管、南方医科大学主办,是目前国内唯一的一份护理学报。1995年7月正式创刊,当时名为《南方护理杂志》,小16开本,双月刊,48页,军内赠阅每年3000册;1999年2月以《南方护理学报》面世,自办发行加赠阅,年发行1.2万册;2000年改版为大16开本,双月刊,页码增至64页,邮发和自办发行相结合,年发行1.5万册;2002年页码增至80页,年发行2.1万册;2004年改双月刊为月刊,页码64页,年发行14万册;2005年页码增至96页,年发行18万册。栏目介绍:本刊辟有专家论坛、论著、研究生园地、调查研究、综述、临床护理、中医护理、护理管理、护理教育、心理卫生、健康教育、循证护理、个案研究、药械护理、社区护理、国外护理、基层来稿、护理创新、学术争鸣、短篇报道、读者 作者 编者等栏目,并开辟以彩图和文字说明为主的医院介绍专栏,同时兼营广告业务,欢迎来电来函联系。国内数据库收录及获奖介绍:2001年被国家级火炬计划项目——《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国期刊网》、《中国学术期刊(光盘版)》全文收录;2002年被《中国核心期刊(遴选)数据库》收录;2003年被中国学术期刊(光盘版)编辑委员会评为《CAJ-CD规范》执行优秀期刊,同年被国家科技部收录为“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊);2004年被评为“全军优秀医学期刊”。征订信息:本刊为国际期刊标准大16开本,国内统一刊号:CN 44—1631/R,国际连续出版刊号:ISSN 1008-9969。每月20日出版,定价7元/册,全年84元。国内外公开发行。国内邮发代号:46—200,国外发行代号:4831 BM。编辑部全年接受邮购,邮购地址:广州市广州大道北1838号护理学报编辑部。                

阿米巴痢疾

时间:2024-12-11 16:12:56

阿米巴痢疾(amebicdysentery),是由溶组织阿米巴原虫引起的肠道传染病,病变主要在盲肠与升结肠。临床上以腹痛、腹泻、排暗红色果酱样大便为特征。本病易变为慢性,并可引起肝脓肿等并发症。阿米巴痢疾预后一般良好,与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。暴发型患者、有脑部迁徙性脓肿、肠穿孔及弥漫性腹膜炎等患者预后较差。

病因

阿米巴痢疾

痢疾阿米巴(溶组织阿米巴,Amoebahistolytica)为人体唯一致病性阿米巴,在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱,易死亡。包囊对外界抵抗力强。

(一)滋养体大滋养体20~40μm大小,依靠伪足作一定方向移动,见于急性期患者的粪便或肠壁组织中,吞噬组织和红细胞,故又称组织型滋养体。小滋养体6~20μm大小,伪足少,以宿主肠液、细菌、真菌为食,不吞噬红细胞,亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降,则分泌溶组织酶,加之自身运动而侵入肠粘膜下层,变成大滋养体;当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期,再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。

(二)包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中,呈圆形、5~20μm大小,成熟包囊具有4个核,是溶组织阿米巴的感染型,具有传染性。包囊对外界抵抗力较强,于粪便中存活至少2周,水中5周,冰箱中2个月,对化学消毒剂抵抗力较强,能耐受0.2%过锰酸钾数日,普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用,但对热(50℃)和干燥很敏感。

溶组织阿米巴的培养需有细菌存在,呈共生现象。目前无共生培养已获成功,为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。  

流行病学

阿米巴痢疾分布遍及全球,以热带和亚热带地区为多见,毒力较强的虫株也集中于这些地区,呈稳定的地方性流行。感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。如温带发达国家感染率为0%~10%,热带发展中国家则可达50%以上,农村患者多于城市。夏秋季发病较多,男多于女,典型的年龄曲线高峰在青春期或青年期。多呈散发性,水源性流行偶有发生。中国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例,除个别地区外,已较为少见,某些地方感染率已不到10%。

慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播,亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群普通易感,感染后不产生免疫力(即不产生保护性抗体),故易再感染。本病遍及全球,多见于热带与亚热带。中国多见于北方。发病率农村高于城市;男性高于女性,成人多于儿童,大多为散发,偶因水源污染等因素而暴发流行。

发病机理与病理

阿米巴包囊进入消化道后,于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化,虫体脱囊逸出,并反复分裂形成多数小滋养体,寄居于回盲肠、结肠等部位,健康宿主中小滋养体随粪便下移,至乙状结肠以下则变为包囊排出体外,并不致病。在适宜条件下,如机体胃肠功能降低;某些细菌提供游离基因样因子,增强滋养的毒力;滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动,侵入肠粘膜,破坏组织形成小脓肿及潜形(烧杯状)溃疡,造成广泛组织破坏可深达肌层,大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出,呈现痢疾样症状。

在慢性病变中,粘膜上皮增生,溃疡底部形成肉芽组织,溃疡周围见纤维组织增生肥大,形成肠阿米巴病。滋养体亦可进入肠壁静脉、经门脉或淋巴管进入肝脏,引起肝内小静脉栓塞及其周围炎,肝实质坏死、形成肝内脓肿,以右叶为多。并可以栓子形式流入肺、脑等,形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织,形成直肠阴道瘘或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、兰尾炎。

显微镜下可见组织坏死为其主要病变,淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若细菌感染严重,可呈急性弥漫性炎症改变,更多炎细胞浸润及水肿、坏死改变。病损部位可见多个阿米巴滋养体,大多聚集在溃疡的边缘部位。  

细菌性痢疾在发病初期常表现为腹泻,而无脓血便,稍后才出现典型的脓血便,引起这种现象的原因是由菌痢病人的肠道病理变化所致。

阿米巴痢疾

痢疾杆菌经口进入消化道后,在胃内可被胃酸所杀灭。当人抵抗力降低时,痢疾杆菌则经胃进入小肠大量繁殖,有些死亡了的细菌释放出内毒素,刺激肠壁使其通透性增加。被吸收到血流的毒素,最后可从结肠粘膜排出,使结肠过敏和引起粘膜损害,在此基础上,痢疾杆菌和肠道其他细菌在粘膜表面和粘膜下繁殖,进一步产生破坏作用,引起炎症反应。

发病的初期,痢疾杆菌分泌的内毒素和炎症刺激肠壁神经末梢,而引起肠管痉挛、肠蠕动增加、肠壁吸收水分减少以及肠壁血管浆液渗出,并出现腹泻;此后,肠粘膜弥漫性充血水肿,大量中性粒细胞浸润,伴有大量粘液及纤维素渗出,最后形成溃疡、出血,才出现粘液脓血便。

阿米巴痢疾的大便特点,可随肠道的病变转化而不同,有的呈液状,有的呈半流动的,甚至为成形的大便,其中可无血液或粘液附着。但在痢疾发作时,由于阿米巴在肠壁内繁殖,引起组织坏死,或因侵袭较深,出血较多,坏死的组织混着血液随大便排出,就构成了阿米巴痢疾所特有的果酱色、鱼冻样、血腥恶臭且粪质较多的大便。